Hyponatriämie
Circa 10% - 20% der Krankenhauspatienten weisen eine Hyponatriämie auf. Somit ist die Abklärung dieser ein häufiges Problem, welches schnell und effizient anzugehen ist.
Neben offensichtlichen Ursachen, wie Überwässerung bei einer Niereninsuffizienz bzw. TUR, oder lang dauernde Diuretikatherapie, Miniringabe oder Hyperglykämie gibt es noch einige Fallstricke.
Die meisten Analysengeräte verwenden zur Bestimmung der Natrium Konzentration indirekt messende ionensensitive Elektroden. Hierdurch kann bei extremem Proteingehalt der Probe (Plasmozytom, Hyperlipidämie) eine Pseudohyponatriämie gemessen werden (siehe hier unter Präanalytik). Es empfiehlt daher eine Hyponatriämie einer Plausibilitätsprüfung über die Osmolalität der Probe, der Symptome des Patienten, oder besser durch eine Gegenmessung mit einer direkt messenden ionenselektiven Elektrode (in den meisten BGA-Geräten vorhanden) zu unterwerfen.
Die Kombination Hyonatriämie und Hyperkaliämie, vielleicht noch mit einer Hypoglykämie kombiniert, muss an eine Addison-Krise denken lassen und ist ein Notfall.
Aszites oder Plauraerguß sind im Schema Oedemen gleich zu setzten.
Die Korrektur einer Hyponatriämie richtet sich nach der Dauer der des Auftreten der Hyponatriämie. Eine schnell aufgetretene Hyponatriämie kann schnell korrigiert werden, eine seit längerem andauernde/chronische ( > 48 Std.) Hyponatriämie muss langsam korrigiert werden, ein Vorgehensvorschlag siehe unten.
Es gelten folgende Klassifikationen der Hyponatriämie:
- Schwere Symptome:
- Erbrechen.
- Kardiorespiratorische Probleme.
- Abnormale und tiefe Somnolenz.
- Krämpfe.
- GCS =<8.
- Mittelschwere Symptome:
- Übelkeit ohne Erbrechen.
- Verwirrtheit.
- Kopfschmerzen.
- Chronische Hyponatriämie: Dauer > 48 Stunden.
- Akute Hyponatriämie: Dauer seit < 48 Stunden.
- "Schwere" Hyponatriämie: < 125 mmol/l.
- "Mässige" Hyponatriämie: 125-129 mmol/l.
- "Milde" Hyponatriämie: Natrium 130-135 mmol/l
Schwierig bleibt die Differenzierung zwischen SIADH und "Cerebral Salt Wasting" bei Hirnschädigung.
Beim cerebral salt wasting liegt vor Allen, im Gegensatz zum SIADH, eine Polyurie vor. Die Urin-Natriumkonzentration ist sehr hoch und nT-proBNP ist, als Folge eines intravasalen Volumenmangels, erhöht. Bei einem SIADH liegt kein intravasaler Volumenmangel vor.
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Literatur:
