Die koronare Herzkrankheit kann eine Ischämie hervorrufen, die zum Verlust der Kontraktilität der betroffenen Myokardareale führt. Der Körper ist selbst nicht in der Lage, die Funktion dieser Bereiche wiederherzustellen. Hierzu ist es erforderlich, sowohl kontraktile Zellen anzusiedeln als auch deren Versorgung durch die Neubildung von Blutgefäßen sicherzustellen. Wir untersuchen in Kooperation mit dem Institut für Transfusionsmedizin die Eignung von mesenchymalen Stromazellen (MSC) aus dem Knochenmark für die Myokardregeneration. In-vitro-Modelle von postischämischem Gewebe oder Zellen erlauben uns, deren Einfluss auf MSC zu untersuchen. Kokulturmodelle dienen der Analyse von Wechselwirkungen zwischen Kardiomyozyten und MSC. Hierzu isolieren und kultivieren wir humane Kardiomyozyten-Progenitorzellen, die für die Kokulturen zu Kardiomyozyten differenziert werden können. Weiterhin untersuchen wir den Einfluß von Alter und Begleiterkrankungen auf die Teilungs- und Differenzierungsfähigkeit von MSC.

Bypassoperationen werden sowohl in der Koronarchirurgie als auch in der Gefäßchirurgie durchgeführt. Stenosierte Blutgefäße können durch einen Bypass wieder die Versorgung der stromabwärts liegenden Gewebe übernehmen. Stehen keine patienteneigenen Gefäße als Bypassmaterial zur Verfügung, kann u.U. die Therapie nicht optimal durchgeführt werden. Die Entwicklung von Gefäßersatz auf der Basis körpereigener Zellen und geeigneten Trägermaterialien mittels "Tissue Engineering" könnte die Versorgung dieser Patienten verbessern. Wir untersuchen derzeit die Eignung von Mischungen verschiedener Gefäßwandzelltypen für die Erzeugung einer stabilen Gefäßwand. Mit unseren Perfusionseinrichtungen können wir die Konstrukte unter physiologischen Druck- und Strömungsbedingungen testen.

Rhythmusstörungen der Herzvorhöfe treten als Begleiterkrankungen bei herzchirurgischen Patienten auf, sie stellen aber auch eine mögliche Komplikation nach herz- und thoraxchirurgischen Eingriffen dar. Sie erhöhen das Risiko für Schlaganfälle und die Mortalität. Die Behandlung des Vorhofflimmerns, sofern es nicht spontan verschwindet, geschieht primär medikamentös, kann aber eine Ablation (Verödung von Gewebe zur Unterbrechung der Reizleitung) von Herzgewebe erfordern. Wir untersuchen die Möglichkeit, durch Schrittmacher-Therapie den Vorhofrhythmus wiederherzustellen, anhand der elektrischen Stimulation von Herzohrgewebe im Organbad.

Patienten mit eingeschränkter Herz- und/oder Lungenfunktion können mit einem externen Kreislauf unterstützt werden, bis die eigenen Organe die Funktion wieder übernehmen. Diese sog. ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung) wird mit einer minimierten Herz- Lungenmaschine realisiert, die auch an periphere Gefäße angeschlossen werden kann. Die Art des Anschlusses (zentral, axillär, femoral) beeinflusst auf unterschiedliche Weise die Strömung in der Aorta und damit die Versorgung wichtiger Organe einschließlich des Gehirns. Wir simulieren die Strömungsbedingungen in einem künstlichen Kreislauf und untersuchen unterschiedliche Anschlussvarianten und Betriebsmöglichkeiten der ECMO.

Weiterhin untersuchen wir die möglichen Vorteile des pulsatilen Betriebs von minimierten Herz-Lungenmaschinen. Während die extrakorporale Zirkulation gewöhnlich mit einer laminaren Strömung betrieben wird, können neuere Geräte auch einen pulsierenden Fluß erzeugen. Hiervon kann die Durchblutung kritischer Organe wie Gehirn und Niere profitieren. Wir untersuchen anhand unseres Perfusionsmodells die Auswahl geeigneter Komponenten, um den Transfer der pulsatilen Energie zu optimieren.

Die pulmonalarterielle Hypertonie ist eine Erkrankung der Blutgefäße der Lunge, die zu einem deutlich erhöhten Blutdruck im Lungenkreislauf führt. Dies beeinträchtigt zum einen den Gasaustausch und belastet zum anderen das linke Herz. Es stehen medikamentöse Therapien zur Verfügung, die jedoch bei einigen Patienten nicht oder nicht über längere Zeiträume wirksam sind. Wir untersuchen die Wirkung von Wirkstoffkombinationen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen in einem ex-vivo-Organbadmodell. Diese Studie wird in Kooperation mit der Thoraxchirurgie des Universitätsklinikums Regensburg durchgeführt.

Neben angeborenen Klappenfehlern können degenerative Veränderungen an der Aortenklappe, z.B. Kalzifikation, den Blutstrom verengen und zu einer Beeinträchtigung des Bluttransports durch das Herz führen. Ursache ist eine progrediente Entzündung, die mit der Arteriosklerose in Gefäßen verwandt ist. Wir analysieren die Expressionsmuster von Entzündungsmarkern in explantierten Herzklappen auf der Suche nach therapeutischen Ansatzpunkten.