Anfang dieses Jahres legte das Robert-Koch-Institut neue Zahlen zum Vorkommen von Übergewicht und Adipositas in Deutschland vor: Rund 67 % der Männer und 53% der Frauen sind derzeit übergewichtig, 23 % der Männer und 24 % der Frauen sind adipös (BMI > 30 kg/m²). Bisherige Bemühungen Gene zu finden, die das Körpergewicht bei Menschen regulieren waren nicht sehr erfolgreich. Varianten des so genannten FTO-Gens (fat mass and obesity associated gen) zeigen bislang den stärksten Einfluss auf das Körpergewicht in der Allgemeinbevölkerung. Über die genaue Funktion dieses Gens ist allerdings wenig bekannt. Man ging bislang von einer zentralen Funktion im Gehirn (im Hypothalamus) aus. Der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Martin Wabitsch von der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Ulm (Ärztlicher Direktor Prof. Dr. Klaus-Michael Debatin) ist es jetzt gelungen, eine wesentliche Funktion des FTO-Gens nachzuweisen.
Mäuse: Fettreiche Ernährung und trotzdem nicht übergewichtig
Die Ulmer Wissenschaftler konnten zeigen, dass Mäuse, denen dieses Gen fehlt, Fettzellen (Adipozyten) entwickeln, die eine erhöhte „Zellatmung“ besitzen und dadurch Fett in Wärme verwandeln bzw. Energie durch Wärme aus dem Körper entfernen. Diese Eigenschaft einer hohen mitochondrialen Atmung ist eigentlich typisch für so genannte braune Fettzellen. Die Ulmer Wissenschaftler haben allerdings diese Fettzellen im normalen weißen Fettgewebe entdeckt. Diese Mäuse zeichnen sich dadurch aus, dass sie einen um 30 % höheren Energieverbrauch haben und auch unter einer fettreichen Ernährung nicht übergewichtig werden.
Veröffentlichung im renommierten Fachjournal "Endocrinology"
Die Ulmer Forschergruppe konnte im nächsten Schritt nachweisen, dass dieses Gen auch in menschlichen Fettzellen dieselbe Funktion besitzt. In Laborexperimenten schalteten die Forscher das FTO-Gen in adulten menschlichen Stammzellen aus. Den daraus sich entwickelnden Fettzellen fehlte das FTO-Gen. Diese Zellen zeichneten sich durch eine deutlich erhöhte „Zellatmung“ und durch eine deutliche Expression von UCP-1 (uncoupling protein-1), einem Markerenzym von braunem Adipozyten aus. Die Ergebnisse sind in dem renommierten Fachjournal Endocrinology (http://endo.endojournals.org/content/early/2013/06/10/en.2012-1873.abstract?rss=1) zur Publikation angenommen und werden am kommenden Dienstag, 18.06.2013, auf der internationalen Fachtagung der Hormonexperten (Endokrinologen) in San Francisco, USA im Rahmen eines Vortrages vorgestellt.
Naturwissenschaftler Dr. Daniel Tews, der die Experimente durchführte und Erstautor der wissenschaftlichen Arbeit ist, sagt zu den Ergebnissen: „Wir zeigen hier, dass das bislang bedeutendste Gen für die Körpergewichtsregulation in der allgemeinen Bevölkerung die Zellatmung von Adipozyten reguliert. Ein Mangel an FTO führt zu einer erhöhten Wärmeproduktion in Adipozyten. Dieser Mechanismus ist ein Ansatzpunkt für die Entwicklung von Medikamenten, die das Energiegleichgewicht des Körpers regulieren und die bei Adipositas eingesetzt werden könnten.“
Weitere Informationen
Das Forschungsprojekt wurde durch Mittel des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) über das Forschungsprogramm NGFN sowie über das Kompetenznetz Adipositas unterstützt. Kontakt: Dr. rer. nat. Daniel Tews, Prof. Dr. med. Martin Wabitsch, Telefon 0731 500-57401, daniel.tews@uniklinik-ulm.de, martin.wabitsch@uniklinik-ulm.de
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Das unten angehängte Foto zeigt Dr. Tews (Foto: Universitätsklinikum Ulm).
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